Patologías Respiratorias

Patologías Respiratorias

*Función respiratoria normal, depende de:

-Ventilación y perfusión adecuada.

-Difusión alveolo-capilar adecuada.

-Intercambio gaseoso por difusión pasiva.

-Insuficiencia Respiratoria:

Es la situación en la que:

-P O2 es menor a 60 mmHg y/o

-P CO2 mayor a 50 mmHg (siendo lo normal 40 mmHg).

- La función de intercambio no se ajusta a las necesidades.



Hipoxemia → ↓ P O2 en sangre arterial.

Hipercapnia → ↑ P CO2 en sangre arterial.

-Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA):

Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa. Daño generalmente inflamatorio. Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares → alteración del intercambio gaseoso.



*Clínica:

-Insuficiencia Respiratoria grave.

-Hipoxemia y cianosis (color azul por ↑ CO2) en sangre arterial. -Resistencia a oxígenoterapia.

-Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple → daños en distintos parénquimas).


*Causas:


-Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-)

-Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas → afección por endotoxinas bacterianas, las que pueden:



-Inducir quimiotaxis de PMNn a los vasos capilares.



-Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNFα para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).



Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres alterando el equilibrio. El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la fibrina presente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más.


*Mecanismo de lesión inflamatoria:


-Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales libres de O2, complemento y eicosanoides. -Edema intersticial. -Exudado intralveolar (rico en fibrina). -Membranas Hialinas (solidificación del exudado).

*Evolución Clínica:

-Pronóstico muy malo → 60% de los enfermos muere en la fase aguda de la enfermedad. -FOM → también mata. -Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a fibrosis pulmonar focal.


-Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.



-Disnea:


-Dificultad respiratoria.

-Signo clínico de la insuficiencia respiratoria. *Causas: -Insuficiencia cardiaca izquierda.

-Neumopatías → obstructiva y restrictiva. -Disminución del transporte de O2. por parte de los eritrocitos

-Alteraciones psicógenas.