viernes, 31 de julio de 2015

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA



Debido a que los signos y síntomas son variados (dependiendo de la afectación orgánica) y a que existen diferentes grados de insuficiencia, el tratamiento debe realizarse de forma individualizada 1, teniendo en cuenta tanto la propia IC como las posibles enfermedades subyacentes y las características de cada paciente.

Este tratamiento incluye una serie de medidas generales y tratamiento farmacológico 2:

• En el primer caso, estas medidas incluyen aconsejar a los pacientes sobre la importancia de mantenerse en un peso adecuado (dieta hipocalórica), evitar la ingesta excesiva de sal y el consumo de alcohol, realizar ejercicio de forma regular (depende del grado de IC, ya que en algunos casos se aconseja reposo) y abandonar el hábito de fumar.

• En segundo lugar, existen distintos tipos de fármacos, solos o asociados, que se orientan preferentemente hacia una reducción de la pre y postcarga cardiaca o a una mejora de la contractilidad del ventrículo izquierdo. La elección de tratamiento se determina primeramente según la gravedad de la IC, aunque también hay que tener en cuenta si existe enfermedad subyacente o intolerancia o contraindicación a algún tipo de fármaco.


En general las tiazidas tienen una duración de efecto de unas doce horas, salvo la metolazona y clortalidona que al ser liposolubles pueden tener una duración de efecto de 24 horas. La espironolactona precisa para actuar un nivel alto de aldosterona en sangre y su efecto se manifiesta a los dos o cuatro días del inicio del tratamiento, no así la amilorida o triamtereno que actúan a las pocas horas de su administración. En los grados avanzados de IC, la actividad de los diuréticos disminuye al estar muy reducido el flujo plasmático renal, sobre todo las tiazidas , excepto la metolazona.

En tal situación pueden ser necesarias dosis de: furasemida entre 80 y 200 mg día, bumetanida de 2 a 6 mg, metolazona de 10 a 20 mg, aunque se debe comenzar con dosis menores, aumentando progresivamente en función de las necesidades individuales.

En ocasiones pueden ser precisas combinaciones sobre todo entre diuréticos de asa y tiazidas, para obtener efecto deseado. Entre los efectos secundarios de los diuréticos destaca en primer lugar la diuresis excesiva con disminución del volumen sanguíneo e hiponatremia, exceso de reducción de la presión de llenado con caída del GC que aumenta los síntomas anterógrados, hipoperfusión y aumento de la uremia por menor flujo renal. La hipopotasemia e hipomagnesemia pueden facilitar la aparición de arritmias; este efecto puede ser evitado con suplementos de potasio en el caso de las tiazidas o bien mediante el uso de diuréticos ahorradores de potasio, aunque siempre hay que vigilar la concentraci6n de iones en plasma. Otros efectos secundarios son la hiperuricemia, la alteración de la tolerancia a la glucosa y la acentuación de dislipemias.

El aumento de la aldosterona que se produce como resultado final de la activación del SRAA en la IC, se correlaciona directamente con la mortalidad. La aldosterona induce retención de líquidos, hipopotasemia, hipomagnesemia y además, al menos experimentalmente, estimula la síntesis de colágeno que se acumula en el intersticio miocárdico y en el espacio perivascular. Aunque los IECAs disminuyen los niveles de aldosterona en las primeras seis semanas de tratamiento, vuelven a elevarse a las doce semanas. Por todo ello, la espironolactona puede tener un destacado papel en el tratamiento de la IC como sugiere el estudio RALES (Randomised Aldactone Evaluation Study) (7) ya que disminuye la fibrosis miocárdica en ratas hipertensas.


Tambien se produce un aumento de la diuresis, secundaria a una mayor natriuresis así como a la reducción de los niveles de aldosterona, al mejor flujo renal, la inhibición del tono simpático y probablemente a una acción tubular directa. Son fármacos generalmente bien tolerados con una menor incidencia de efectos secundarios que los diuréticos o betabloqueantes. El efecto secundario más frecuente es la hipotensión (alrededor del 20%), seguido de la tos (2%) que se atribuye a las bradikininas y la disgeusia que se atribuye a los grupos SH. El angioedema es realmente raro, suele aparecer en el primer mes de tratamiento y a veces con las primeras dosis. Otras reacciones adversas fueron más evidentes con dosis elevadas (que ya no se utilizan) como la proteinuria que se ha descrito hasta en un 1% de los pacientes, la neutropenia o las manifestaciones dérmicas.

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